Endometrioza se očituje prisustvom ektopičnoga endometrija koji ima histološke značajke normalnog endometrija (žlijezde, stroma, hemosiderinom ispunjeni makrofagi), uz dokaz ćelijske aktivnosti i razvoja lezija. To se iskazuje stvaranjem priraslica i ometanjem normalnih fizioloških procesa.

Zdjelična bol

Prevalenca u ženskoj populaciji iznosi oko pet posto. Kod posebnih grupa s izraženim ginekološkim problemima te kod žena podvrgnutih laparaskopskoj sterilizaciji nađena je učestalost oko 20 posto. Kod neplodnih žena je oko sedam puta češća nego u ostaloj reprodukcijskoj populaciji, tj. iznosi do 35 posto, a najčešće se endometrioza nalazi pri laparaskopiji zbog sindroma zdjelične boli, i to do 50 posto.

U razmaku od šest mjeseci kod 53 posto bolesnica je nađeno gotovo nepromijenjeno stanje ili poboljšanje, dok kod 47 posto bolest napreduje. Dokazana je samo mogućnost spontanog povlačenja bolesti u blažim oblicima, dok trudnoća dovodi samo do prolaznog poboljšanja.

Uočavanjem promjena u imunološkim zbivanjima kod žena koje boluju od endometrioze postavljena je i teorija o mogućoj autoimunoj naravi bolesti.

Kako kod krvnih srodnica postoji veća šansa za obolijevanje, tako je postavljena i hipoteza o poligenskom, multifaktorskom nasljeđivanju te bolesti.

Široko je prihvaćeno etiološko načelo stvaranja primarnoga endometriotskog implantata iz čestica endometrija koje dospijevaju na zdjelični peritoneum menstruacijskim refluksom. Mogući razlozi i mehanizmi nastanka primarnog endometriotskog implantata:

1. Količina i učestalost retrogradnog krvarenja

2. Disperistaltika maternice

3. Funkcionalna abnormalnost endometrijskih ćelija

4. Oslabljen zdjelični imuno-upalni odgovor

5. Pojačana lokalna angiogeneza

6. Stanje zdjeličnoga peritoneuma

7. Adherencija (integrini, kadherini)

8. Rast i migracija

Osim o jačini, volumenu i učestalosti menstruacijskog refluksa, dolazak endometrijskih ćelija u zdjelicu ovisi i o poremećajima peristaltike maternice koji i u periodu bez menstruacije izbacuju endometrijske ćelije u zdjelicu. Reaktivne karakteristike zdjeličnog okruženja ovise o strukturalnoj intaktnosti peritoneuma te o lokalnim i općim imunološkim okolnostima.

Broj T-ćelija

Ćelije endometrija kod žena s endometriozom značajno su otpornije na apoptozu i imunološki posredovano izlučivanje. U stromi ektopičnoga endometrija dolazi do lokalne aromatizacije androgena u estrogene, promjena u sadržaju proteolitičkih enzima i pojedinih faktora rasta. Jasno je kako je okruženje različito za razne lokalizacije ektopičnoga endometrija, ali su u najčešćem okruženju, zdjelici, izražene karakteristične promjene diskretnog povećanja volumena peritonealne tekućine, raste sadržaj aktiviranih makrofaga, umanjen je broj T-ćelija, značajno je smanjena aktivnost ćelija prirodnih ubojica, prisutne su promjene u sadržaju lokalnih faktora rasta, pojedinih citokina, specifičnih bjelančevina i faktora angiogeneze.

Početak implantacije

Implantacija započinje postupkom adherencije, pri čemu ulogu igraju adhezivne molekule i moguća oštećenja peritoneuma. Zatim dolazi od proteolize izvanćelijskog matriksa te rasta, širenja i migracije lezije. Uspostavljeni ektopični endometrij s diferenciranim žlijezdama i stromom većinom za svoj daljnji razvoj treba estrogene koji nisu bili neophodni pri stvaranju primarnog implantata.

Lezije i dob

Zapaženo je da određeni oblici endometriotskih lezija odgovaraju dobi žene. Tako se pretežno prvo javljaju nepigmentirane lezije slabe vaskularizacije i niskog stepena mitoze, potom crvene, jako vaksularizirane te visokog stepena mitoze, agresivne koje s vremenom prelaze u tamnoplave i crne tipične lezije okružene fibrozom.

Teorije nastanka

Najranija teorija o nastanku endometrioze metaplazijom epitela zdjeličnog peritoneuma je Mayerova. Nepoznato je šta potiče metaplaziju. Najbolje je prihvaćena Sampsonova implantacijska teorija, koja nastanak endometrioze tumači retrogradnim refluksom krvi i endometriotskih čestica tokom menstruacije. Laparaskopski je otkriveno da kod više od 90 posto žena dolazi do pojave refluksa menstruacijske krvi u trbušnu šupljinu.